Leite

 

Doenças METABÓLICAS

Rebanhos de alta produção precisam ter a dieta monitorada

Carlos Stefenson Ribeiro Júnior*

Com o aumento dos níveis de produção nos rebanhos leiteiros, os problemas de ordem metabólica são mais frequentes. Essas doenças prevalecem em vacas de alta produção no período de transição, que se estende por três semanas antes e após o parto. A melhor estratégia para prevenção é o manejo alimentar adequado e o acompanhamento da condição corporal dos animais.

CETOSE

A cetose é associada ao balanço energético negativo (BEN) e à carência de carboidratos precursores de glicose (amido), típicas do pós-parto de vacas de alta produção leiteira. A elevada demanda de energia nesse período e a redução na ingestão de matéria seca predispõem o animal à mobilização de reserva corporal, aumentando as concentrações de corpos cetônicos na corrente sanguínea.

Uma alternativa para minimizar esse quadro seria aumentar a densidade energética no período pré-parto (21 dias antes do parto), compensando dessa forma a redução na ingestão de matéria seca. É sempre importante o acompanhamento do escore de condição corporal (ECC) do animal, vacas que parem obesas também são propensas a esse mal.

O acompanhamento do ECC durante o ciclo produtivo do animal é uma ferramenta muito importante para auxiliar na prevenção desses distúrbios metabólicos. Recomenda-se que a avaliação seja realizad ao longo do ciclo produtivo, sendo o ECC desejado para vacas secas até o parto entre 3 e 3,5; para vacas aos dois meses de lactação, o ideal é de 2,5 a 3; e no restante da lactação deve haver uma recuperação para que o mesmo esteja entre 3 e 3,5 no próximo parto.

Dietas ricas em concentrado podem se tornar um grande problema à saúde dos animais, sem o devido acompanhamento

Os sintomas clínicos de um animal com cetose são evidenciados quando há uma diminuição gradual e seletiva do consumo de alimentos, redução da produção de leite, perda de peso, movimentos ruminais lentos, cheiro de acetona no hálito, apatia e prostração.

COMPLEXO CETOSE-ESTEATOSE HEPÁTICA

Na esteatose hepática, também denominada lipidose, os mecanismos potenciais responsáveis pelo acúmulo excessivo de gordura no fígado caracterizam- na como uma extensão do quadro de cetose. Dá-se pela excessiva mobilização de gordura corporal e a limitada habilidade do fígado do ruminante em exportar lipoproteínas contendo triglicerídeos.

Os sinais clínicos da esteatose hepática se tornam evidentes em vacas de alta produção nas primeiras semanas pós-parto e são geralmente associados com paresia pós-parto, mastite, endometrite, deslocamento de abomaso e retenção de placenta. Podem se manifestar ainda como hiporexia/anorexia, perda abrupta de peso, diminuição da produção de leite, aumento do fígado, com dor durante a palpação do órgão e Icterícia; em casos mais extremos pode levar à prostração, coma e morte.

ACIDOSE RUMINAL

acidose ruminal é uma doença metabólica causada pela ingestão excessiva, sem prévia adaptação de alimentos ricos em carboidratos, os quais, fermentados no rúmen, produzem grandes quantidades de ácido lático, provocando inicialmente acidose ruminal e atonia nesse órgão, seguida de acidose sistêmica, desidratação, prostração, coma e, frequentemente, morte.

O quadro clínico de acidose é causado por um desequilíbrio entre a produção de ácidos no rúmen, a partir da fermentação ruminal de carboidratos e a remoção desses ácidos orgânicos por absorção pelo epitélio ruminal, passagem para o abomaso, ou neutralização por agentes tamponantes.

O rúmen exige quantidade de fibra adequada para manter suas funções fisiológicas, tais como ruminação, manutenção do pH e crescimento da população microbiana. Os desequilíbrios no pH do fluído ruminal são inerentes à quantidade inadequada de fibra na dieta (abaixo do desejável), e aumento sem prévia adaptação de carboidratos altamente fermentáveis, o que pode levar a ocorrência da acidose ruminal. Está sempre associada a erros de manejo dietético, em especial ao fornecimento de carboidratos de alta fermentação.

Os sinais clínicos são evidentes, entre 12 e 24 horas após a ingestão da fonte de carboidratos altamente fermentável.

São eles anorexia, diminuição abrupta na quantidade de leite, bem como no teor de gordura do mesmo, diminuição ou ausência de movimentos ruminais, frequência cardíaca de 90 a 140 batimentos/ minuto e temperatura corporal de 36,9 a 39,5°C, apatia e tremores musculares, ranger de dentes, cólicas e timpanismo em 20% dos animais afetados, diarreia e desidratação, aumento de líquido no rúmen, incoordenação ao caminhar, prostração dos animais.

HIPOCALCEMIA

A hipocalcemia puerperal, também conhecida como febre do leite ou febre Vitular, é uma doença metabólico- nutricional caracterizada por um súbito desequilíbrio na regulação da concentração de cálcio (Ca) no sangue desde 48 horas pré-parto até 72 horas pós-parto.

Vacas que apresentam hipocalcemia subclínica têm menor ingestão de matéria seca no início da lactação e são mais propensas ao desenvolvimento de outras doenças, tais como síndrome da vaca caída, retenção de placenta, prolapso de útero, deslocamento de abomaso, baixo desempenho reprodutivo e mastite. Corbellini afirma ainda que, além da dieta, a idade da vaca é fundamental para a ocorrência da hipocalcemia, sendo que vacas primíparas, apesar de poderem apresentar hipocalcemia subclínica, raramente manifestam a forma clínica, sendo ainda as vacas velhas e as da raça Jersey mais suscetíveis à doença.

Os sinais clínicos são:

1ª etapa: excitação, tremor muscular (cabeça, tórax, lombo, extremidades), anorexia, ataxia (passo cambaleante), debilidade geral.

2ª etapa: paresia e perda de sensibilidade progressiva das extremidades pélvicas até a cabeça, depressão e sonolência, posição de “auto-auscultação” (cabeça dobrada lateralmente ao tórax), extremidades frias, pálpebras semifechadas, dilatação pupilar, córneas secas, diminuição do reflexo palpebral, temperatura corporal normal ou subnormal (36,5 a 38,0ºC), pulso moderadamente aumentado (até 80 por minuto), ruídos cardíacos pouco audíveis, ausência de movimentos ruminais, relaxamento do esfíncter anal, retenção de urina e constipação.

3ª etapa: estado de comatoso, flacidez muscular, frequência cardíaca débil e irregular, pulso imperceptível, respiração diminuída e superficial, diminuição da temperatura corporal, timpanismo.

Uma alternativa para evitar o quadro de hipocalcemia é trabalhar com dietas aniônicas no pré-parto (21 dias antes ao parto), o que tem demonstrado alta eficiência na prevenção da febre do leite logo após o parto. Essa dieta é caracterizada pelo fornecimento de sais aniônicos que causam um balanço cátion-aniônico negativo, resultando na diminuição do pH sanguíneo e criando uma condição de leve acidose metabólica. Esse mecanismo favorece a ação de alguns hormônios que liberam cálcio dos ossos e aumentam a absorção intestinal e renal, ocasionando menor declínio dos níveis de cálcio do sangue, reduzindo, dessa maneira, a possibilidade de ocasionar a febre do leite. O mecanismo de funcionamento da dieta aniônica ocorre através do balanceamento dos íons da dieta (cátions e ânions), que formarão o chamado balanço catiônico aniônico da dieta (BCAD). Uma dieta formulada corretamente deve apresentar um nível de BCAD variando entre -100 e -200 mEq/kg MS.

DESLOCAMENTO DE ABOMASO

É uma síndrome multifatorial em que a atonia abomasal é um pré-requisito absoluto para a sua ocorrência. O gás produzido pela fermentação microbiana distende o abomaso e provoca o deslocamento. A alimentação com altos níveis de concentrado para bovinos leiteiros resulta em redução da motilidade abomasal e aumento no acúmulo de gás. Entretanto, são descritos diversos fatores que aumentam o risco do deslocamento abomasal, como raça, idade e produção leiteira; genética; nutrição; estresse, doenças metabólicas e infecciosas, além de desordens neuronais.

A ocorrência do deslocamento de abomaso à esquerda ou à direita é cocomumente observada em bovinos de grande porte e de alta produção leiteira após o parto, sendo que aproximadamente 90% dos casos ocorrem até seis semanas após o parto.

Há, basicamente, duas possibilidades para ocorrência. Na primeira, a víscera migra de sua posição anatômica original, no assoalho do abdômen, para uma posição ectópica entre o rúmen e a parede abdominal esquerda, ocorrendo o deslocamento do abomaso à esquerda (DAE). Em uma segunda possibilidade, o órgão pode se deslocar totalmente para o lado direito da cavidade abdominal provocando o deslocamento do abomaso à direita (DAD), que pode evoluir, em situações de maior risco, para o vólvulo abomasal (VA).

Existe uma relação direta entre o balanço energético negativo no pré- -parto e a ocorrência de deslocamento de abomaso à esquerda. Menor preenchimento do rúmen e menor mastigação (salivação) implicam menor alcalinização do conteúdo ruminal, diminuição da motilidade e aumento de ácidos graxos voláteis não esterificados no rúmen.

O deslocamento de abomaso tem uma importante relação com outros distúrbios, como a hipocalcemia, já que baixas concentrações séricas de cálcio são conhecidas como fator inibidor da motilidade abomasal. A cetose comumente diagnosticada antes do deslocamento de abomaso também está fortemente associada com o problema, uma vez que reduz o consumo de matéria seca e o preenchimento ruminal.

Uma alternativa para minimizar os riscos é usar no pré-parto uma fonte de fibra, de boa qualidade, que proporcione a ruminação, favorecendo o tônus muscular ruminal e abomasal. E no pós-parto, formular dietas com níveis adequados de fibra. Outra forma de prevenção é usar um suplemento energético, com fonte extra de cálcio, conhecido popularmente como Drench.

Vacas com deslocamento de abomaso, sem complicações, apresentam histórico de hiporexia ou anorexia, redução na produção fecal, diminuição na frequência e intensidade das contrações ruminais, queda significativa na produção leiteira e perda de peso. Normalmente, os animais apresentam depressão, desidratação, falta de interesse por alimentos ricos em energia, polidipsia, e, algumas vezes, fraqueza muscular. A temperatura e as frequências cardíaca e respiratória permanecem dentro dos parâmetros fisiológicos na maioria dos casos, exceto quando existe timpanismo grave. Pode ainda ser observada na auscultação/percussão a presença de sons metálicos claros hiper-ressonantes com extensão variável de acordo com o grau de distensão e o lado do deslocamento.

CONSIDERAÇÕES FINAIS

Os distúrbios metabólicos, na maioria das vezes, são provocados por um inadequado manejo nutricional. Portanto, é interessante seguir as seguintes recomendações:

– Não permitir que as vacas estejam magras ou obesas no momento do parto, pois vacas que parem mais gordas tendem a consumir menos alimentos no pós-parto, passam a ter a necessidade de mobilizar mais reservas corporais e ficam mais sujeitas aos problemas metabólicos. Além do fato de que vacas magras no momento do parto (ECC abaixo de 3) não possuem adequadas reservas de energia para suportar toda a lactação.

– Maximizar a ingestão de matéria seca, formulando dietas com volumosos de excelente qualidade e grãos com carboidratos altamente fermentáveis, que assegurem sempre um nível mínimo de ingestão de fibra.

– Fornecer a dieta distribuída ao longo do dia, e sempre que possível, fornecer às vacas a Ração Total Misturada, em que grãos, tortas, fenos, silagem, minerais, aditivos e vitaminas são misturados, o que assegura um fornecimento mais constante de nutrientes aos microrganismos ruminais, além de maximizar a ingestão de energia, tentando evitar a acidose ruminal crônica.

*Carlos Stefenson Jr. é engenheiro-agrônomo e supervisor técnico do estado de Minas Gerais da Trouw Nutrition


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